Infarto Agudo al Miocardio (IAM)

La definición clínica típica del IAM es “necrosis isquémica del miocardio que generalmente es consecuencia de la brusca reducción de la perfusión coronaria a un segmento miocárdico”. Esto quiere decir que al igual que los demás órganos del cuerpo, el corazón (miocardio) requiere del oxígeno que transportan los glóbulos rojos al interior de arterias, como elemento fundamental para la vida, por lo cual cuando no llega oxígeno a este tejido se produce primero una isquemia celular, más tarde lesión tisular y por último la necrosis o muerte del tejido muscular. Por lo tanto podemos decir que el IAM es una obstrucción completa y súbita de una de las arterias coronarias principales o algunas ramas. La extensión de la lesión miocárdica es variable y depende del tamaño del área irrigada por la arteria obstruida.

Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años.

CAUSAS

El estrechamiento que afecta a las arterias coronarias y dificulta el flujo sanguíneo, obedece al depósito de placas de un material graso que disminuye la luz o lumen de esas arterias, llamado ateromatosis. Cuando estas placas alcanzan a disminuir el riego en aproximadamente un 70%, el corazón queda expuesto a sufrir una falta de oxígeno (isquemia) si es sometido a un ejercicio violento, un esfuerzo físico de cierta consideracion, una comida muy abundante o un espasmo coronario debido a un stress o una emoción intensa.
Otra causa que puede ocluir una arteria coronaria es la trombosis coronaria. Esta es la causa principal del infarto cardiaco. Las placas de grasa o ateromas, pueden soltarse y dejar una herida abierta en el lugar donde se desprendieron. La respuesta natural es que la sangre forme un coágulo en el sitio de cualquier herida. En este caso el coágulo crece como una pequeña bola de nieve al interior del vaso sanguíneo, terminando por ocluir el lumen.


SINTOMAS

La falta de oxigeno en el corazon se manifiesta por un dolor de carácter opresivo, profundo, en la zona región retroesternal, el cual se irradia frecuentemente hacia el hombro e incluso brazo izquierdos, de duración de más de 30 minutos especiales, del cual hablaremos mas adelante. Se puede obversar a la persona sudorosa, pálida, Puede tener hipertensión inicial por respuesta de catecolaminas (p.ej.adrenalina) por stress y una hipotensión posterior debido al bajo gasto cardiaco, o la cantidad de sangre bombeada por minuto.

Es importante decir que aproximadamente un 20% de los infartos son silenciosos, es decir, no se manifiestan con el típico dolor opresivo en el pecho.

DIAGNÓSTICO
El IAM se diagnostica por la historia clínica, se confirma por un electrocardiograma (ECG), un examen que grafica los distintos latidos del corazón, y cuyas irregularidades, deben ser analizadas con ECG seriados. Los exámenes de sangre también son fundamentales. La necrosis del músculo cardiaco produce alteraciones inespecíficas, como leucocitosis (aumento de los glóbulos blancos, las defensas del organismo) y aumento de un examen llamado VHS, que mide la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos, responsables del transporte de oxígeno. Más específicos son la elevaciones de ciertas enzimas. Las más utilizadas son la creatinkinasa (CK) y su izoenzima miocárdica la CK-MB y la enzima llamada Troponina. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponina permanece más tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto. Otros exámenes complemetarios son la medición de la enzima Lactato Deshidrogenasa (LDH), la cual comienza su elevación entre las 12-24 hrs. de ocurrido el suceso, alcanzando el máximo entre 2-3 días y se mantiene entre 7-10 días; y la enzima GOT, que aumenta a partir de 8-12 hrs., alcanza su peak a los 4-5 días, y posteriormente disminuye.

Comentarios

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